न्यूयॉर्क: एक नए अध्ययन के अनुसार, SARS-CoV-2, वह वायरस जो कोविड-19 का कारण बनता है, मस्तिष्क में डोपामाइन न्यूरॉन्स को संक्रमित कर सकता है और बुढ़ापा पैदा कर सकता है – जब कोई कोशिका बढ़ने और विभाजित होने की क्षमता खो देती है।सेल स्टेम सेल में प्रकाशित निष्कर्ष बताते हैं कि इस खोज पर आगे के शोध से लंबे समय तक रहने वाले कोविड से जुड़े न्यूरोलॉजिकल लक्षणों, जैसे मस्तिष्क कोहरा, सुस्ती और अवसाद पर प्रकाश डाला जा सकता है।
अध्ययन से पता चला कि SARS-CoV-2 से संक्रमित डोपामाइन न्यूरॉन्स काम करना बंद कर देते हैं और रासायनिक संकेत भेजते हैं जो सूजन का कारण बनते हैं।आम तौर पर, ये न्यूरॉन्स डोपामाइन का उत्पादन करते हैं, एक न्यूरोट्रांसमीटर जो आनंद, प्रेरणा, स्मृति, नींद और आंदोलन की भावनाओं में भूमिका निभाता है। इन न्यूरॉन्स की क्षति पार्किंसंस रोग से भी जुड़ी है।”यह परियोजना यह जांचने के लिए शुरू हुई कि विभिन्न अंगों में विभिन्न प्रकार की कोशिकाएं SARS-CoV-2 संक्रमण पर कैसे प्रतिक्रिया करती हैं। हमने फेफड़ों की कोशिकाओं, हृदय कोशिकाओं, अग्नाशयी बीटा कोशिकाओं का परीक्षण किया, लेकिन बुढ़ापा मार्ग केवल डोपामाइन न्यूरॉन्स में सक्रिय है,” डॉ. वेइल कॉर्नेल मेडिसिन में सेंटर फॉर जीनोमिक हेल्थ के निदेशक शुइबिंग चेन।
“यह पूरी तरह से अप्रत्याशित परिणाम था।”
हालांकि इन निष्कर्षों की नैदानिक प्रासंगिकता अभी भी स्पष्ट नहीं है, क्योंकि डोपामाइन न्यूरॉन सेनेसेंस पार्किंसंस रोग की एक पहचान है, शोधकर्ताओं का सुझाव है कि पार्किंसंस से संबंधित लक्षणों के विकास के बढ़ते जोखिम के लिए लंबे समय तक कोविड रोगियों की निगरानी की जानी चाहिए।
आज तक, जनसंख्या अध्ययनों में पार्किंसंस के लक्षणों की अधिक जानकारी नहीं दी गई है।
चेन ने मानव स्टेम कोशिकाओं से कई प्रकार की कोशिकाएँ उत्पन्न करने के प्रयास का नेतृत्व किया और यह देखने के लिए उनका परीक्षण किया कि SARS-CoV-2 किन कोशिकाओं को संक्रमित कर सकता है। उन्होंने प्रयोगशाला में विकसित कोशिकाओं से अपनी टिप्पणियों की पुष्टि करने के लिए वायरस से संक्रमित रोगियों के शव परीक्षण नमूनों का भी अध्ययन किया।
शोधकर्ताओं ने पाया कि SARS-CoV-2 के संपर्क में आने वाले डोपामाइन न्यूरॉन्स का एक छोटा प्रतिशत, लगभग पांच प्रतिशत, संक्रमित थे।
चेन ने कहा, “डोपामाइन न्यूरॉन्स की संक्रमण दर फेफड़ों की कोशिकाओं जितनी ऊंची नहीं है, जो वायरस का मुख्य लक्ष्य है, लेकिन संक्रमित कोशिकाओं की एक छोटी आबादी भी संभावित रूप से गंभीर प्रभाव डाल सकती है।”दिलचस्प बात यह है कि सभी प्रकार की न्यूरोनल कोशिकाएँ वायरल संक्रमण की चपेट में नहीं थीं। शोधकर्ताओं ने देखा कि कॉर्टिकल न्यूरॉन्स समान प्रायोगिक स्थितियों के तहत SARS-CoV-2 संक्रमण के लिए अनुमेय नहीं थे।चेन ने कहा, “हमने पाया कि केवल डोपामाइन कोशिकाओं में ही बुढ़ापा मार्ग सक्रिय था।”इसके बिल्कुल विपरीत, सार्स-सीओवी-2-संक्रमित फेफड़े के ऑर्गेनॉइड, अग्न्याशय कोशिकाओं, लिवर ऑर्गेनॉइड या हृदय कोशिकाओं के साथ बुढ़ापा मार्ग में जीन महत्वपूर्ण रूप से सक्रिय नहीं थे।
शोधकर्ताओं ने पाया कि जीन हस्ताक्षर – जीन गतिविधि का अद्वितीय पैटर्न – संक्रमित प्रयोगशाला में विकसित डोपामाइन न्यूरॉन्स और कोविड शव परीक्षण नमूनों से डोपामाइन न्यूरॉन्स समान थे। इसमें वे जीन शामिल थे जो सूजन के लिए रासायनिक संकेत उत्पन्न करते थे।शोधकर्ताओं ने आगे तीन दवाओं की पहचान की जो SARS-CoV-2 संक्रमण को रोकती हैं, जिससे डोपामाइन कोशिकाओं को बुढ़ापा आने से रोका जाता है: रिलुज़ोल (ALS या लू गेहरिग रोग का इलाज करता है), मेटफॉर्मिन (मधुमेह का इलाज करता है), और इमैटिनिब (कैंसर का इलाज करता है)।टीम ने कहा कि इन दवाओं पर आगे के अध्ययन से मस्तिष्क पर वायरस के हमले को रोकने का रास्ता मिल सकता है।
