बार्सिलोना: ट्यूमर कोशिकाओं के एक महत्वपूर्ण हिस्से को खत्म करने के अलावा, कीमोथेरेपी जैसी कैंसर चिकित्साएं पुरानी ट्यूमर कोशिकाओं का भी उत्पादन करती हैं, जिन्हें “ज़ोंबी कोशिकाएं” भी कहा जाता है। वृद्ध कोशिकाएं बढ़ती नहीं हैं, लेकिन अफसोस की बात है कि वे एक ऐसा वातावरण बनाती हैं जो ट्यूमर कोशिकाओं के विकास के लिए अनुकूल होता है जो कि कीमोथेरेपी के प्रभाव से बच सकती हैं, जिससे ट्यूमर का अंतिम पुनर्जनन हो सकता है।
आईआरबी बार्सिलोना में डॉ. मैनुअल सेरानो के नेतृत्व में शोधकर्ताओं की एक अंतरराष्ट्रीय टीम ने बताया है कि कैसे कीमोथेरेपी के बाद वृद्ध हो चुकी कैंसर कोशिकाएं प्रतिरक्षा दमनकारी कोशिकाओं की भर्ती करते समय प्रतिरक्षा प्रणाली से खुद को बचाने के लिए पीडी-एल2 प्रोटीन को सक्रिय करती हैं। उत्तरार्द्ध एक निरोधात्मक वातावरण बनाता है जो कैंसर कोशिकाओं को मारने के लिए लिम्फोसाइटों की क्षमता को ख़राब करता है। इन निष्कर्षों के आधार पर, वैज्ञानिकों ने सोचा कि पीडी-एल2 को निष्क्रिय करने का क्या प्रभाव होगा। दिलचस्प बात यह है कि पीडी-एल2 की कमी वाली वृद्ध कोशिकाएं प्रतिरक्षा प्रणाली द्वारा तेजी से समाप्त हो जाती हैं। यह एक प्रतिरक्षादमनकारी वातावरण बनाने के लिए सेन्सेंट कोशिकाओं की क्षमता को रोकता है और परिणामस्वरूप, लिम्फोसाइट्स उन कैंसर कोशिकाओं को मारने की अपनी पूरी क्षमता बनाए रखते हैं जो कीमोथेरेपी के प्रभाव से बच गए हों।
“माउस मॉडल में पीडी-एल2 को अवरुद्ध करके, हमने देखा है कि कीमोथेरेपी कैंसर के खिलाफ अधिक प्रभावी है। यह खोज इस बीमारी के उपचार में सहायक के रूप में संभावित पीडी-एल2 अवरोधक के उपयोग पर विचार करने का मार्ग प्रशस्त करती है,” डॉ. बताते हैं मैनुअल सेरानो, वर्तमान में अल्टोस लैब्स (कैम्ब्रिज, यूनाइटेड किंगडम) में हैं।
यह अध्ययन मेलेनोमा, अग्नाशय और स्तन कैंसर की कोशिका रेखाओं और पशु मॉडल का उपयोग करके किया गया है।
बुढ़ापा – कैंसर उपचारों में एक सामान्य घटना।
सेलुलर बुढ़ापा एक ऐसी प्रक्रिया है जो उम्र बढ़ने के दौरान स्वाभाविक रूप से होती है और यह कैंसर उपचारों के संदर्भ में आम है। इनमें से अधिकांश उपचार (जैसे कि कीमोथेरेपी और रेडियोथेरेपी) व्यापक सेलुलर क्षति का कारण बनते हैं और परिणामस्वरूप, विशेष रूप से ट्यूमर के भीतर, वृद्ध कोशिकाओं को लाते हैं। वैज्ञानिकों की टीम अब अध्ययन करेगी कि क्या जीव की उम्र बढ़ने से जुड़ी पुरानी कोशिकाएं भी पीडी-एल2 के ऊंचे स्तर को प्रदर्शित करती हैं।
डॉ. जोस अल्बर्टो बताते हैं, “हालांकि विभिन्न प्रकार के मानव कैंसर में इस अणु की भूमिका को चिह्नित करने के लिए और अधिक प्रयोगों की आवश्यकता है, लेकिन इस काम ने पीडी-एल2 की भूमिका और प्रतिरक्षा प्रणाली के साथ पुरानी कोशिकाओं की बातचीत के बारे में हमारी समझ को बढ़ाया है।” लोपेज़, उसी प्रयोगशाला के एक पोस्टडॉक्टरल शोधकर्ता और डॉ. सेलिम चैब के साथ मिलकर काम के पहले लेखक हैं। 2024 में, डॉ. लोपेज़ सलामांका कैंसर अनुसंधान केंद्र में एक नई प्रयोगशाला शुरू करेंगे, जो सलामांका विश्वविद्यालय और सीएसआईसी के बीच एक संयुक्त प्रयास है। डॉ. चैब अब मिनेसोटा (संयुक्त राज्य अमेरिका) में मेयो क्लिनिक में हैं।
यह कार्य डॉक्टरों के नेतृत्व वाले समूहों के सहयोग से किया गया है। वैल डी’हेब्रोन इंस्टीट्यूट ऑफ ऑन्कोलॉजी (वीएचआईओ) में जोकिन अरिबास, अलीना ग्रोस और मारिया अबाद। डॉ. अरीबास अब हॉस्पिटल डेल मार रिसर्च इंस्टीट्यूट (आईएमआईएम) के निदेशक हैं और डॉ. अबाद अल्टोस लैब्स में काम करते हैं। टीम का नेतृत्व डॉ. मेयो क्लिनिक में जेम्स किर्कलैंड और तमारा टचोनिया ने इस अध्ययन में महत्वपूर्ण डेटा का योगदान दिया। इस काम में कंपनी रेजुवेरॉन सेनेसेंस थेरेप्यूटिक्स भी शामिल है, जो नैदानिक उपयोग के लिए पीडी-एल2 के खिलाफ एंटीबॉडी विकसित कर रही है और ज्यूरिख और बार्सिलोना में इसके केंद्रीय कार्यालय हैं।
