टोरंटो: कैंसर का खतरा तो लगातार बढ़ती जा रही है, इसमें शोधकर्ताओं ने उच्च इंसुलिन स्तर, जो मोटापे और टाइप 2 मधुमेह के रोगियों में आम है, और अग्नाशय कैंसर के बीच एक सीधा संबंध पहचाना है। सेल मेटाबॉलिज्म जर्नल में प्रकाशित अध्ययन इस बात की पहली विस्तृत व्याख्या प्रदान करता है कि मोटापे और टाइप 2 मधुमेह वाले लोगों में अग्नाशय कैंसर का खतरा क्यों बढ़ जाता है।
शोध से पता चलता है कि अत्यधिक इंसुलिन का स्तर अग्नाशयी सेमिनार कोशिकाओं को अत्यधिक उत्तेजित करता है, जो पाचन रस का उत्पादन करते हैं। यह अत्यधिक उत्तेजना सूजन की ओर ले जाती है जो इन कोशिकाओं को प्रीकैंसरस कोशिकाओं में बदल देती है।
ब्रिटिश कोलंबिया विश्वविद्यालय (यूबीसी) में सेलुलर और शारीरिक विज्ञान विभाग के प्रोफेसर डॉ. जेम्स जॉनसन ने कहा, “मोटापे और टाइप 2 मधुमेह दोनों में तेजी से वृद्धि के साथ, हम अग्न्याशय के कैंसर की दर में चिंताजनक वृद्धि देख रहे हैं।”
उन्होंने कहा, “ये निष्कर्ष हमें यह समझने में मदद करते हैं कि यह कैसे हो रहा है, और इंसुलिन के स्तर को स्वस्थ सीमा के भीतर रखने के महत्व पर प्रकाश डालता है, जिसे आहार, व्यायाम और कुछ मामलों में दवाओं के साथ पूरा किया जा सकता है।”
यह अध्ययन अग्न्याशय डक्टल एडेनोकार्सिनोमा (पीडीएसी) पर केंद्रित है, जो सबसे अधिक प्रचलित अग्न्याशय कैंसर है और जो 10 प्रतिशत से कम की पांच साल की जीवित रहने की दर के साथ अत्यधिक आक्रामक है। अग्नाशय कैंसर की घटनाएँ बढ़ रही हैं। 2030 तक, पीडीएसी के कैंसर से संबंधित मौतों का दूसरा प्रमुख कारण बनने की उम्मीद है।
जबकि मोटापा और टाइप 2 मधुमेह को पहले ही अग्नाशय कैंसर के जोखिम कारकों के रूप में स्थापित किया गया था, लेकिन इसके होने का सटीक तंत्र अस्पष्ट बना हुआ है। यह नया अध्ययन इस प्रक्रिया में इंसुलिन और उसके रिसेप्टर्स की भूमिका पर प्रकाश डालता है। यूबीसी की डॉ. एनी झांग ने कहा, “हमने पाया कि हाइपरइन्सुलिनिमिया एसिनर कोशिकाओं में इंसुलिन रिसेप्टर्स के माध्यम से सीधे अग्नाशय के कैंसर की शुरुआत में योगदान देता है।”
“इस तंत्र में पाचन एंजाइमों का बढ़ा हुआ उत्पादन शामिल है, जिससे अग्नाशय में सूजन बढ़ जाती है।” जबकि इंसुलिन को रक्त शर्करा के स्तर को विनियमित करने में अपनी भूमिका के लिए व्यापक रूप से मान्यता प्राप्त है, अध्ययन अग्नाशयी सेमिनार कोशिकाओं में इसके महत्व को रेखांकित करता है।
निष्कर्षों से पता चलता है कि इंसुलिन वसा युक्त खाद्य पदार्थों को तोड़ने वाले पाचन एंजाइमों के उत्पादन में इन कोशिकाओं के शारीरिक कार्य का समर्थन करता है, लेकिन उच्च स्तर पर, इसकी बढ़ी हुई क्रिया अनजाने में अग्न्याशय की सूजन और प्रीकैंसरस कोशिकाओं के विकास को बढ़ावा दे सकती है।
अध्ययन नई कैंसर-रोकथाम रणनीतियों और यहां तक कि चिकित्सीय दृष्टिकोणों के लिए मार्ग प्रशस्त कर सकता है जो एसिनर कोशिकाओं में इंसुलिन रिसेप्टर्स को लक्षित करते हैं। शोधकर्ताओं ने नोट किया कि निष्कर्षों का मोटापे और टाइप 2 मधुमेह से जुड़े अन्य कैंसर पर भी प्रभाव पड़ सकता है, जहां ऊंचा इंसुलिन का स्तर भी रोग की शुरुआत में योगदान दे सकता है।
