एक प्रारंभिक नैदानिक परीक्षण से पता चलता है कि आमतौर पर ऑटोइम्यून बीमारी रुमेटीइड गठिया (आरए) के इलाज के लिए इस्तेमाल की जाने वाली दवा टाइप 1 मधुमेह की प्रगति को धीमा कर सकती है।
आरए के समान, टाइप 1 मधुमेह एक ऑटोइम्यून स्थिति है – आरए में, शरीर की प्रतिरक्षा कोशिकाएं जोड़ों पर हमला करती हैं, जबकि मधुमेह में, वे अग्न्याशय में इंसुलिन-उत्पादक बीटा कोशिकाओं को नष्ट कर देती हैं। परिणामस्वरूप इंसुलिन की कमी का मतलब है कि कोशिकाएं रक्तप्रवाह से ग्लूकोज को नहीं हटा सकती हैं, जिससे रक्त शर्करा आसमान छूती है। टाइप 1 मधुमेह के इलाज के लिए दैनिक इंसुलिन इंजेक्शन की आवश्यकता होती है।
अब, एक नैदानिक परीक्षण से पता चला है कि आरए के लिए निर्धारित एक गोली, जिसे बारिसिटिनिब कहा जाता है, टाइप 1 मधुमेह के रोगियों की बाहरी इंसुलिन पर निर्भरता को कम कर सकती है। न्यू इंग्लैंड जर्नल ऑफ मेडिसिन में 7 दिसंबर को प्रकाशित मध्य चरण के परीक्षण में पाया गया कि बारिसिटिनिब ने नए निदान वाले रोगियों में उनके शरीर की इंसुलिन बनाने की क्षमता को संरक्षित करके मधुमेह की प्रगति को धीमा कर दिया।
परीक्षण की प्रीक्लिनिकल लीड और ऑस्ट्रेलिया के सेंट विंसेंट इंस्टीट्यूट ऑफ मेडिकल रिसर्च में इम्यूनोलॉजी और डायबिटीज यूनिट की प्रमुख हेलेन थॉमस ने कहा, शोध के पीछे प्रेरणा “प्राकृतिक रूप से उत्पादित इंसुलिन की अनुपस्थिति को प्रबंधित करने के बजाय इंसुलिन स्राव के नुकसान को रोकना था।” , लाइव साइंस को एक ईमेल में बताया।
टीम ने 10 से 30 वर्ष की आयु के 91 रोगियों को नामांकित किया, जिनमें परीक्षण शुरू होने से 100 दिन से भी कम समय पहले टाइप 1 मधुमेह का निदान किया गया था। (इस बिंदु पर निदान के बाद, लोगों के शरीर अभी भी कुछ इंसुलिन बनाते हैं।) इनमें से 60 रोगियों को दिन में एक बार 4 मिलीग्राम बारिसिटिनिब प्राप्त हुआ, जबकि शेष 31 ने प्लेसबो गोली ली। दोनों समूहों का 11 महीने तक इलाज किया गया।
उपचार की पूरी अवधि के दौरान, शोधकर्ताओं ने बारिसिटिनिब से जुड़ा कोई अवांछित दुष्प्रभाव नहीं देखा, जो बताता है कि दवा मधुमेह वाले लोगों के लिए सुरक्षित है।
उपचार अवधि के बाद, रोगियों का रक्त परीक्षण किया गया। बारिसिटिनिब-उपचारित रोगियों में प्लेसबो-उपचारित रोगियों की तुलना में सी-पेप्टाइड का स्तर अधिक था, जो इंसुलिन के स्तर का एक संकेतक है। अग्न्याशय सी-पेप्टाइड बनाता है क्योंकि यह इंसुलिन बनाता है, इसलिए उच्च सी-पेप्टाइड स्तर बारिसिटिनिब समूह में बेहतर बीटा सेल फ़ंक्शन का संकेत देता है।
दरअसल, अध्ययन के अंत तक, बारिसिटिनिब-उपचारित तीन रोगियों को किसी बाहरी इंसुलिन की आवश्यकता नहीं थी, जबकि समूह के अन्य लोग अपनी खुराक कम करने में सक्षम थे, जिससे समय के साथ कम मात्रा की आवश्यकता होती थी। इस बीच, उपचार न किए गए समूह ने देखा कि उनकी इंजेक्शन वाली इंसुलिन की ज़रूरतें धीरे-धीरे बढ़ रही हैं।
लेखकों का अनुमान है कि रोगियों को पहले – निदान के तुरंत बाद या स्क्रीनिंग द्वारा पहचाने गए पूर्व-लक्षण वाले रोगियों में – और भी अधिक प्रभावी हो सकता है।
रक्त परीक्षण के माध्यम से, उन्होंने ग्लाइकेटेड हीमोग्लोबिन (HbA1c) का भी परीक्षण किया, जो पिछले तीन महीनों में किसी व्यक्ति के औसत रक्त शर्करा स्तर को इंगित करता है। उपचारित समूह के अधिक इंसुलिन बनाने के बावजूद, दोनों समूहों के रोगियों का एचबीए1सी स्तर तुलनीय था।
थॉमस ने इस परिणाम का श्रेय अध्ययन के डिज़ाइन को दिया। शोधकर्ताओं ने सभी प्रतिभागियों को एक लक्ष्य HbA1c मान का लक्ष्य दिया था: यदि उनका शरीर अधिक इंसुलिन बनाता है, तो वे उस औसत रक्त शर्करा तक पहुंचने के लिए कम इंसुलिन इंजेक्ट करेंगे, जबकि यदि वे कम बनाते हैं, तो उन्हें उस लक्ष्य तक पहुंचने के लिए अधिक इंसुलिन इंजेक्ट करना होगा।
थॉमस ने कहा, इन नतीजों ने टीम को आश्चर्यचकित नहीं किया, क्योंकि वे मधुमेह वाले जानवरों पर किए गए पिछले शोध के अवलोकनों के अनुरूप थे।
ऑटोइम्यून प्रतिक्रियाओं में एक एंजाइम परिवार शामिल होता है जिसे जानूस किनेसेस (जेएके) के नाम से जाना जाता है, जिसकी गतिविधि बारिसिटिनिब को रोकती है। अनुसंधान समूह के पिछले काम से पता चला है कि जेएके अवरोधक प्रतिरक्षा कोशिकाओं और बीटा कोशिकाओं के बीच बातचीत को बाधित करते हैं, जिससे बीटा कोशिका मृत्यु को रोका जा सकता है। इसीलिए उन्होंने परिकल्पना की कि दवाओं का यह वर्ग संभावित रूप से टाइप 1 मधुमेह की प्रगति को धीमा कर सकता है।
