गंभीर कोविड-19 एक थ्रोम्बोटिक बीमारी है- अध्ययन

साओ पाउलो। एक अध्ययन के अनुसार, फेफड़ों की केशिका वाहिकाओं में रक्त का थक्का जमना (घनास्त्रता) गंभीर कोविड-19 के पहले परिणामों में से एक है, यहां तक कि फैले हुए वायुकोशीय क्षति के कारण होने वाले श्वसन संकट से भी पहले।
जर्नल ऑफ एप्लाइड फिजियोलॉजी में प्रकाशित अध्ययन में बताया गया है कि बीमारी के गंभीर रूप के विकास के बाद मरने वाले नौ मरीजों की शवपरीक्षा में फेफड़ों के संवहनीकरण और थ्रोम्बोसिस में परिवर्तन से जुड़ी एक स्पष्ट रूप से टाइप की गई स्थिति दिखाई देती है।
पहली बार, अध्ययन में एंडोथेलियल क्षति के उप-सेलुलर पहलुओं और संक्रमण के कारण संबंधित थ्रोम्बोटिक घटनाओं का वर्णन किया गया है।
यह गंभीर कोविड-19 में प्रमुख कारक के रूप में फेफड़ों के माइक्रोवैस्कुलर परिसंचरण पर तीव्र सूजन के प्रभाव को नोट करता है, जो रोग के पैथोफिजियोलॉजी की गहरी समझ और नई चिकित्सीय रणनीतियों के विकास में योगदान देता है।
“इस अध्ययन ने उस बात का अंतिम प्रमाण प्रस्तुत किया है जो हम महामारी की शुरुआत से ही बता रहे थे कि गंभीर कोविड-19 एक थ्रोम्बोटिक बीमारी है।
वायरस SARS-CoV-2 में एंडोथेलियम, कोशिकाओं की वह परत जो रक्त वाहिकाओं को रेखाबद्ध करती है, के लिए ट्रॉपिज़्म है (आकर्षित होता है)। जब यह एंडोथेलियल कोशिकाओं पर आक्रमण करता है, तो यह सबसे पहले माइक्रोवस्कुलर परिसंचरण को प्रभावित करता है, ”साओ पाउलो विश्वविद्यालय के मेडिकल स्कूल (एफएम-यूएसपी) के प्रोफेसर, पल्मोनोलॉजिस्ट एलनारा नेग्री ने कहा।
नेग्री ने कहा, “समस्या फेफड़ों की केशिकाओं (अल्वियोली को घेरने वाली छोटी रक्त वाहिकाएं) में शुरू होती है, इसके बाद बड़ी वाहिकाओं में थक्के जम जाते हैं जो किसी अन्य अंग तक पहुंच सकते हैं।”
अध्ययन में, शोधकर्ताओं ने मरने वाले गंभीर कोविड रोगियों के फेफड़ों की एंडोथेलियल कोशिकाओं पर वायरस के प्रभाव का निरीक्षण करने के लिए ट्रांसमिशन और स्कैनिंग इलेक्ट्रॉन माइक्रोस्कोपी का उपयोग किया।
न्यूनतम इनवेसिव शव परीक्षण द्वारा प्राप्त सभी नौ नमूनों में छोटी धमनियों और केशिकाओं में थ्रोम्बोटिक माइक्रोएंगियोपैथी सूक्ष्म रक्त के थक्कों का उच्च प्रसार प्रदर्शित हुआ जो अंग क्षति और इस्केमिक ऊतक की चोट का कारण बन सकता है। नमूने उन रोगियों से लिए गए थे जो मार्च और मई 2020 के बीच अस्पताल में भर्ती थे, जिन्हें इंटुबैषेण और गहन देखभाल की आवश्यकता थी, और दुर्दम्य हाइपोक्सिमिया और तीव्र श्वसन विफलता के कारण उनकी मृत्यु हो गई।
शोधकर्ताओं ने पाया कि श्वसन संकट के मामलों में एंडोथेलियल चोट दो सामान्य प्रक्रियाओं से पहले होती है: महत्वपूर्ण वायुकोशीय केशिका झिल्ली का रिसाव और फाइब्रिन का इंट्रा-वायुकोशीय संचय (रक्त के थक्के और घाव भरने से जुड़ा हुआ)।
“कोविद -19 में, थक्का जमना एंडोथेलियल चोट के कारण होता है और नेटोसिस (न्यूट्रोफिल बाह्यकोशिकीय जाल या एनईटी के गठन के माध्यम से क्रमादेशित कोशिका मृत्यु से जुड़ा एक प्रतिरक्षा तंत्र), डिस्मॉर्फिक लाल रक्त कोशिकाओं और प्लेटलेट सक्रियण से बढ़ जाता है, जो सभी रक्त को गाढ़ा बनाते हैं और कई जटिलताओं का कारण बनता है,” नेग्री ने कहा।
उन्होंने आगे कहा, जब रक्त गाढ़ा और अत्यधिक थ्रोम्बोजेनिक होता है, तो रोगी को हाइड्रेटेड रखा जाना चाहिए, जबकि अन्य कारणों से तीव्र श्वसन संकट सिंड्रोम में फैलने वाली वायुकोशीय क्षति के लिए कम जलयोजन की आवश्यकता होती है।
“इसके अलावा, एंटीकोआग्यूलेशन का समय और कठोर नियंत्रण मौलिक है,” उन्होंने जोर दिया।